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加强急性肾损伤的规范化治疗

发表于2014-07-28 17:20 | 次阅读

急性肾损伤(AKI)指各种原因引起的短时间内快速出现的肾脏损伤和功能减退,主要病因是手术、创伤、毒物和药物(尤其是造影剂、抗生素和化疗药等),严重阶段即为急性肾衰竭,需要接受肾脏替代疗法(RRT)。AKI发病率在综合性医院为3%~10%,在重症监护室则高达30%~60%,重症AKI死亡率高达30%~80%,存活患者约50%遗留永久性肾损伤,部分需要终身透析治疗,防治形势严峻。

AKI是一组临床综合征,不同病因、不同类型AKI,预防和治疗方法有所不同。总的治疗原则是:尽早识别并纠正可逆性病因,及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤,维持水、电解质和酸碱平衡,适当营养支持,积极防治并发症,适时进行个体化RRT。

2012年改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南对AKI的发病时间和肾功能减退程度提出了量化标准,规范了其早期诊断并及时干预。符合以下情况之一者即可诊断AKI:①48H内血清肌酐(Scr)升高≥26.5μmol/L(0.3mg/dl);②SCR升高超过基础值的1.5倍及以上,且明确或经推断上述情况发生在7d之内;③尿量减少<0.5mL/(kg•h),时间持续6h以上。见表1。

一、急性肾损伤的预防

近年来,AKI发病率有逐渐升高趋势,而重症患者的死亡率一直居高不下,因此,如何预防其发生和发展,是AKI防治的重要环节。

(一)发病风险评估

2012年KDIGO的AKI临床指南推荐,应首先根据AKI易感因素和诱发因素将患者进行风险分层。AKI易感因素包括有效血容量不足、高龄、女性、黑人种族、既往有慢性肾脏病史、肾外其他脏器(心、肺、肝等)慢性疾病史、糖尿病、肿瘤、贫血等。

AKI诱发因素包括脓毒症、危重病、休克、烧伤、创伤、心脏外科手术(尤其是心肺旁路)、非心脏大手术、造影剂及其他肾毒性药物使用等。对罹患AKI风险增加的患者需密切监测SCR和尿量,并根据患者的发病风险和临床疾病进程决定个体化的检测频率及周期,采取针对性预防措施降低AKI发病风险。对于确诊AKI的患者,应密切监测SCR和尿量,并进行AKI临床分期,根据病因和临床分期选择各种临床诊治措施。见图1。

                           


(二)预防方法

高危患者需根据临床具体情况,酌情采取相应预防措施。

1.及时识别并纠正肾前性因素,保证肾脏血流灌注:每日评估患者容量及血流动力学状态,及时纠正循环血容量不足,以避免肾脏低灌注。

由于应用胶体溶液扩容预防AKI的疗效仍缺乏有力临床证据支持,部分血浆代用品甚至可能引起肾损伤,且费用相对昂贵等原因,非出血性休克时,建议对存在AKI风险或合并AKI患者首先使用等张晶体,而不是胶体(白蛋白或羟乙基淀粉)作为扩张血管内容量的干预手段。

确诊AKI或AKI发病高危患者如存在伴有血管收缩功能障碍性休克,须应用升压药物联合液体复苏进行干预,常用的血管升压药物包括去甲肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺类肾上腺素能血管收缩剂、加压素等非肾上腺素能血管收缩剂。高危患者在围手术期或发生脓毒性休克期间应设定血流动力学及氧合参数靶目标值,根据事先制定的方案进行监测和干预,以预防AKI的发病与恶化。

2.避免应用肾毒性药物:仔细评估高危患者暴露于肾毒性药物或诊断、治疗性操作的必要性,尽量避免使用氨基糖甙类药物、非甾体类抗炎药物、造影剂等肾毒性药物。

必须使用上述药物时,在保证疗效的同时应注意降低肾毒性,如氨基糖甙类药物采用每日单次给药代替每日多次给药,或局部用药代替静脉用药,应用二性霉素B的脂质制剂、唑类或棘白菌素抗真菌药物代替二性霉素B传统剂型等。  

3.造影剂肾病的预防:必须进行放射造影时,尽可能选用等渗或低渗的最低剂量造影剂,总量控制在2ml/kg以下,估算的肾小球滤过率(eGFR)<60mL/(min•1.73m2)患者造影剂用量应<100ml,或改用其它影像学检查方法如磁共振,但为避免含钆造影剂相关肾源性系统性纤维化发病风险,eGFR<30ml/(min•1.73m2的慢性肾脏病(CKD)非透析患者尽量避免应用钆造影剂。

充足补液对于造影剂肾损伤的预防作用已获肯定,N乙酰半胱氨酸、静脉输注碳酸氢盐溶液等可能对造影剂肾病有预防作用。

4.其他预防手段:及时纠正其他临床可纠正的AKI危险因素,如严重的贫血、低蛋白血症、低氧等。围产期重度缺氧的高危新生儿,可予单剂量茶碱(1~5mg/kg)以预防AKI。

其他药物(如小剂量多巴胺、袢利尿药、甘露醇、心房钠尿肽、非诺多泮、重组人胰岛素样生长因子等)对AKI的预防作用未获循证医学证据支持,故目前不推荐应用。

二、及时纠正可逆性病因

在AKI起始期及时干预能最大限度减轻肾脏损伤,促进肾功能恢复。尤其强调尽快纠正可逆性病因。

(一)肾前性因素的治疗

1.容量复苏:无论何种原因引起的AKI,都必须尽快纠正肾前性因素,包括静脉补充生理盐水、改善低蛋白血症、降低后负荷以改善心输出量、停用影响肾灌注药物(包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、非甾体类抗炎药和钙调磷酸酶抑制剂等)、调节外周血管阻力至正常范围等,钠排泄分数<1%时提示肾前性因素的干预容易奏效。

2.袢利尿剂:目前研究证实袢利尿剂对预防AKI无显著益处,对AKI严重程度亦无减轻作用,对AKI患者住院死亡率、透析风险、透析时间等均无改善,且大剂量袢利尿剂(>1g/d)易引起耳聋等并发症,预防性应用袢利尿剂甚至可增加AKI患病率,因此,除非是针对容量过负荷状态,不应使用利尿剂来预防或治疗AKI。

(二)肾性AKI的治疗

肾性AKI病情较复杂,治疗困难。肾性AKI患者需及时停用影响肾血流灌注或肾毒性的药物,积极治疗原发疾病,急性间质性肾炎患者需立即停用可疑药物,并酌情给予糖皮质激素等治疗。肾小球肾炎或小血管血管炎所致AKI,常需使用糖皮质激素、免疫抑制剂,甚至血浆置换和免疫吸附等治疗。

(三)肾后性AKI的治疗

存在尿路梗阻时,则需请泌尿外科医师会诊,及时采取措施解除梗阻。前列腺肥大引起的肾后性AKI应及时通过膀胱留置导尿予以纠正。

三、营养支持治疗

所有AKI患者均应卧床休息,加强支持对症治疗。维持机体营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高AKI患者存活率。可首先通过胃肠道提供营养。酌情限制水、钠和钾的摄入。

四、并发症治疗

AKI严重阶段可出现容量过负荷、急性左心衰、代谢性酸中毒、高钾血症、感染等并发症,需及时纠治。少尿患者在病程早期且合并容量过负荷时,可以试用利尿药,以连续静脉滴注或缓慢推注为宜,利尿无反应且有透析指征时应早期透析。

五、肾脏替代疗法

RRT是危重AKI的重要治疗手段,重症AKI患者应适时开始足量的个体化RRT。

(一)RRT开始时机的选择

当出现威胁生命的严重并发症时应紧急透析。AKI时肾功能快速减退,机体无法产生足够代偿反应,因此RRT指征与终末期肾病时有很大区别。AKI时RRT目的不仅是传统意义上的“肾脏代替”,而且还是一种“肾脏支持”或“内环境支持”。

危重病AKI患者RRT时机的评估流程如下:首先判断有无RRT的绝对指征,即存在危及生命的紧急情况,且这些情况可能通过RRT治疗得到缓解,主要包括严重高钾血症(血钾>6.5mmol/L)、急性左心衰、严重的代谢性酸中毒(PH<7.1~7.2);

无绝对指征时,则评估AKI的程度、发展趋势和全身情况,重度AKI考虑行RRT,轻、中度AKI在综合评估后做出判断;当无绝对指征和AKI程度达不到RRT,需要考虑患者是否存在脓毒症休克、急性胰腺炎等“非肾性”指征。临床实践中,除患者病情外,何时开始RRT还应综合考虑当地医疗资源、治疗习惯、经济等因素。见图2。


                              


(二)RRT模式选择

AKI时RRT模式的选择应综合考虑患者病情、医护人员对技术掌握程度和当地医疗资源等多方面因素,以安全、有效、简便、经济为原则。

(三)RRT的治疗剂量

早年的研究表明,接受大剂量CRRT的患者有着更好的预后,但近年来的一些大规模临床研究结果均未发现大剂量的强化肾脏支持疗法较常规剂量非强化肾脏替代治疗更具优势。

因此,对危重AKI患者,应针对临床具体情况,首先须明确患者治疗需求,确定RRT具体治疗目标,然后根据治疗目标决定RRT的时机、剂量及模式,并在治疗期间依据疗效不断反馈调整,实行目标导向的个体化肾脏替代策略。见图3。


                                

(四)RRT抗凝剂的选择

接受RRT患者在抗凝治疗前,应充分评估其抗凝风险。IRRT时首选使用普通肝素或者低分子肝素,CRRT时应首选局部枸橼酸抗凝,如存在使用枸橼酸盐禁忌症,则用普通肝素或低分子肝素抗凝。对存在肝素所致血小板减少症患者,应停用所有类型肝素,使用直接凝血酶抑制剂(如阿加曲班)或Xa因子抑制剂,如无严重肝衰竭,建议使用阿加曲班。

(五)RRT终止时机的决定

RRT治疗后应定期评价肾脏功能,当患者肾功能恢复到能够满足自身需要(如内生肌酐清除率>15mL/mIn),应终止RRT治疗。

来源:医脉通